Un estudi europeu amb participació lleidatana identifica una possible diana per combatre el fetge gras no alcohòlic
La recerca conclou que la proteïna mitofusina 2 (Mfn2) és un factor que protegeix contra aquesta malaltia
El fetge gras no alcohòlic és la malaltia hepàtica més comuna a tot el món, que afecta prop d'un 25 % de la població mundial i que cada cop és més freqüent. Un estudi europeu amb participació lleidatana ha trobat, en ratolins, una possible diana terapèutica per tractar aquesta malaltia per a la qual en l'actualitat no hi ha medicaments i han identificat la proteïna mitofusina 2 (Mfn2) com un dels factors que protegeixen contra aquesta malaltia. El fetge gras no alcohòlic comporta un seguit d'afeccions hepàtiques amb diferent grau de gravetat, caracteritzades per l'acumulació de greix a les cèl·lules del fetge i que no són causades pel consum elevat d'alcohol. A més, representa un espectre clínic que va des de l'esteatosi simple (greix aïllat) i l'esteatohepatitis (amb inflamació) fins a la cirrosi i el càncer.
La recerca ha estat liderada per l'Institut de Recerca de Barcelona (IRB Barcelona) i ha comptat amb la participació dels investigadors del grup de Fisiopatologia de la Universitat de Lleida (UdL) i responsables del Servei de Lipidòmica de l'Institut de Recerca Biomèdica de Lleida (IRBLleida), Reinald Pamplona i Mariona Jové.
Una de les formes més greus de fetge gras és l'esteatohepatitis no alcohòlica (NASH) on l'acumulació de greix va acompanyada d'inflamació. En aquest estudi, publicat a la revista Cell, s'ha observat una disminució dels nivells de la proteïna mitofusina 2 en pacients afectats per NASH, inclús en etapes inicials.
Exemple visual de la diferència entre un fetge i un fetge afectat per càncer
Igual que passa en humans, la disminució dels nivells de mitofusina 2 en ratolins porta al desenvolupament de la malaltia. L'equip encarregat de l'estudi ha aconseguit una notable millora en ratolins afectats per NASH en augmentar els nivells d'aquesta proteïna utilitzant adenovirus, virus modificats per expressar proteïnes artificialment i intervenir en la seva expressió.
L'estudi, que ha estat liderat pel grup de recerca d'Antonio Zorzano de l'Institut de Recerca Biomèdica de Barcelona (IRB Barcelona), ha comptat amb la participació de l'Institut d'Investigació Sanitaria Pere Virgili de Reus (IISPV), la Universitat de Barcelona (UB), l'Institut de Salut Carlos III, el Bellvitge Biomedical Research Institute (IDIBELL), el VTT Technical Research Center of Finland, la Universitat de Lisboa, el Nestlé Institute of Health Sciences SA (Suïssa), la University of Örebro, la University of Turku and Åbo Akademi University, l'Hospital Universitari de Tarragona Joan XXIII, la Universitat Rovira i Virgili (URV), la Universitat de São Paulo i l'Sanford Burnham Prebys Medical Discovery Institute.
En aquests moments s'estudien les diferents vies que permeten augmentar els nivells de mitofusina 2, sense generar efectes secundaris, que podrien ser rellevants en el tractament d'aquesta malaltia.
La recerca ha estat finançada pel Ministeri de Ciència, Innovació i Universitats, la Generalitat de Catalunya, l'Institut de Salut Carlos III, el CIBERDEM, la Fundació La Caixa i l'Institut d'Investigació Sanitària Pere Virgili.
Article de referència:
Hernández-Alvarez et al., 2019, Cell177, 881-895May 2, 2019ª2019. Published by Elsevier Inc. https://doi.org/10.1016/j.cell.2019.04.010
Text: Comunicació i Premsa IRBLleida
<!--![endif]---->
